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针刺镇痛机制的探讨


□ 张 吉 张 宁

  [摘要]针刺镇痛涉及整个神经系统各部的功能,脊髓是初步对针刺镇痛处理、译释的第一站;脑干是针刺镇痛信息整理、辨析、激发、综合、承上启下的中继站,对针刺镇痛起到重要作用;丘脑部分对各种信息的复杂分析,综合调整,有多种神经体液参与,是加强针刺镇痛和控制镇痛的协调中枢;边缘系统及其核团和多种神经介质参与,对针刺镇痛起到协调作用;大脑皮层是最高中枢,对针刺镇痛不单是兴奋和抑制过程,而且是一个复杂的调整、指挥中枢,既能加强镇痛,又能抑制其太过,起到保持动态平衡的作用。
  [主题词]针刺镇痛;综述;中枢神经系统/针灸效应
  文章编号:0255-2930(2007)Ol 0072-03
  中图分类号:R245.31
  文献标识码:A
  
  针刺镇痛已被临床所证实,能治疗多种疼痛症。但是针刺是如何产生镇痛效应的,其作用的机制又是什么?这是针刺临床亟待认识的,笔者已于2002年编著一部《针刺镇痛机制与临床》,今年又再版印刷一次。为了使广大读者普遍了解其镇痛机制,特撰写此文,以供大家参考。笔者认为这是一个十分复杂的问题,它涉及整个神经系统,既涉及中枢神经系统及其核团,又涉及周围神经及其传导体系,并与神经体液,神经介质关系较为密切。针刺镇痛是一个整体综合作用,是神经各部功能及体液各系统之间,密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制,仅就此问题作简单探讨如下。
  
  1 脊髓的针刺镇痛机制
  
  
  脊髓是中枢神经系统的低级中枢,是痛觉信息加工、处理和译释的第一站,也是一个疼痛反射中枢,疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传人到脊髓,再经脊髓的初步整理和分析,一方面继续上升到脑的不同节段,另一方面经传出神经到肌肉、腺体等效应器,完成简单的初级反应。脊髓背角v层有大量的特异性伤害性神经元,电针穴位可使脊髓背角v层神经元的痛放电减少一半以上,而达到镇痛作用。单个电脉冲刺激穴位,可使脊髓背角V层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP),通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电,以减少疼痛反应,表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用,针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究,表明脊髓水平的γ一氨基丁酸、阿片肽和P物质,均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制,从而产生镇痛效应。
  
  2 脑干的针刺镇痛机制
  
  2·1 针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用
  在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息,各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上,针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后,二者均可经前连合交叉至对侧,然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。其中旧脊丘束的脑干部分,脊网束和脊髓顶盖束的大部分纤维终止于脑干网状结构和中脑顶盖,各种不同性质的信号在这里汇集相互作用。因此,脑干网状结构在针刺镇痛过程中起到一定作用。
  另外,延髓巨细胞核,接受针刺的传人冲动,可投射在同一区域,甚至同一细胞上,并使伤害性信息受到抑制,针刺引起延髓网状巨细胞核神经元的活动,还可向上、向下传导。向下传至脊髓前角,抑制痛反射;向上经中央被盖束,进入丘脑中央中核,激发中央中核抑制伤害性信息。
  
  2.2 针刺信息激活脑干下行抑制系统
  在脑干镇痛的另一个重要机制是针刺激活了中枢神经系统内源性痛觉调制系统——脑干网状结构下行抑制系统,针刺信息传人脊髓经腹外侧索上升入脑后,激活下行抑制系统,其下行冲动经脊髓背外侧索投射至脊髓后角,以调制伤害性信息传人。主要表现在以下部位。
  (1)中央导水管灰质(PAG)是内源性痛觉调控系统的重要结构。电针穴位或直接刺激PAG均可使痛阈显著提高,若同时给予电针和PAG刺激,可呈现协同作用;若损毁PAG可使针刺镇痛效应明显减弱。PAG既可接受来自外周的(包括针刺在内)信息,也可接受高位中枢的控制,既可激活5—羟色胺(5-HT)上行通路,又可激活5一HT下行通路,在针刺镇痛有关的神经结构中,PAG处于一个承上启下的关键位置。PAG有多种神经递质参与镇痛反应,其中加强镇痛作用的有阿片肽(脑啡肽、内啡肽)、P物质、5一HT等,而去甲肾上腺素(NA)、多巴胺和γ—氨基丁酸则拮抗针刺镇痛作用。
  (2)延髓中缝核群的镇痛作用:通过横切毁损脑干不同部位,以观察对针刺抑制伤害性内脏和躯体反应,结果表明在延脑中段横切脑干,针刺效应几乎完全消失,损毁延髓内侧部可显著削弱针效。延髓中央内侧部主要是中缝核群,其针刺抑制性内脏与躯体有关。
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