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认识2型糖尿病


  2型糖尿病因

  1.遗传因素:和1型糖尿病类似, 2 型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

  2.肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

  3.年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

  4.现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。

  发病机制

  大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

  氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

  胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

  氧化应激成为糖尿病发病的核心。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。

  2型糖尿病的特点

  1.2型糖尿病好发于成年人,尤其是中老年人为多。有很多研究都表明,2型糖尿病发病的年龄多在40到60岁,从40岁起,患病率逐渐增加,在老年期达到高峰。青年发病的2型糖尿病相对来说,还不是太多。

  2 . 2型糖尿病的病情一般比较缓和、隐蔽。跟1 型糖尿病来比,不那么来势汹汹,症状不明显,不见得每个病人都有喝得多、尿得多、吃得多的表现,多数人也没人显著的消瘦,当然体力和体重不同程度的下降还是比较常见的。

  3 . 2型糖友往往不需要靠胰岛素来维持生命。也就是说他们不打......

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