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解析尿毒症


□ 金旭

  

  位于人体腹膜后脊柱两旁的肾脏,是肌体排泄系统的重要器官。尽管每侧肾脏的重量不超过150 g,但却承担着人体数十公斤体重的新陈代谢。肾功能之所以强大和重要,是因为每侧肾脏拥有100 多万个由肾小球、肾球囊和肾小管组成的肾单位。肾单位是肾脏最基本的解剖和功能单位,肾小球的滤过功能和肾小管的重吸收功能,对人体的新陈代谢起着至关重要的作用。人体的血流时刻都要经过肾脏过滤和廓清,肾脏就像血液中的筛子,将代谢的废物排出体外,再将有用的物质重吸收入血,继续供人体所利用。肾脏具有生成尿液排泄体内毒素、调节和维持电解质、调节钙磷代谢、分泌肾素和前列腺素、调节血压、分泌促红细胞生成素、促进红细胞生成等作用,由于肾脏具有上述多种功能,所以肌体正常的新陈代谢才得以维持。临床上慢性肾炎可导致肾功能下降,早期的肾功能下降还可通过肾脏的代偿功能来弥补,一旦肾功能失去代偿能力,上述生理功能便逐渐减退,发生肾功能不全,严重的肾功能不全使肾脏进入衰竭状态,有害代谢产物堆积在体内无法随尿液排泄,最终发展为尿毒症。尿毒症是慢性肾功能不全最严重的结局,也是慢性肾功能不全的终末阶段。

  慢性肾功能不全导致的尿毒症,尿毒症是体内有毒代谢产物堆积、水电解质和内分泌失调等肌体自身中毒的一系列临床综合征。

  慢性肾炎是引起慢性肾功能不全的主要原因,其他可导致慢性肾功能不全的疾病包括慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化、高血压肾病、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮和肾结核等肾病。如果肾炎在急性期或迁延期没有得到有效治疗,就有可能转为慢性肾炎,成为尿毒症的发病基础。从慢性肾炎发展到尿毒症,一般需经历数年至十数年或更长时间不等,是个比较漫长的过程,其临床病程一般经过四个阶段,即:肾功能代偿期寅肾功能不全期寅肾功能衰竭期寅尿毒症期。在这几个阶段中,肾功能代偿期的时间较长,可经历数年至十数年不等,而一旦发展到肾功能不全,就难以避免肾功能衰竭的发生,尽管肾功能代偿期的病程较长,但从肾功能衰竭期发展至尿毒症期的过程却很短,某些诱发因素是导致肾功能恶化的元凶。

  慢性肾功能不全可因下列因素诱发尿毒症:比如过量摄入蛋白质,引起蛋白质的分解产物尿素氮、肌酐增多,超出病变肾脏的负荷使有毒产物在体内积聚;另外,感染可加重肾病,造成体内蛋白质分解代谢增强,氮质代谢产物潴留;再有,循环性肾功能恶化,一般是因肾前原因造成的,如休克、失血引起血容量下降,大量呕吐、腹泻、利尿等原因引起严重脱水,或因心力衰竭时肾血流量减慢减少,肾脏缺血缺氧等,上述诸项诱因均会使原有肾功能不全进一步恶化而发生尿毒症。

  患者在肾功能代偿期由于肾脏依然代偿性的工作,临床症状往往被忽视,进入肾功能不全期时,肾小球的损伤率达到65%,患者尿素氮、血肌酐和尿酸都会有不同程度的升高,此时如果重视治疗,病情不再进一步发展,患者可长期稳定。当诱发因素或患者合并其他疾患使肾功能急剧下降,则随时可能发生肾功能衰竭,从而加速了进入尿毒症期的步伐。

  尿毒症与多种物质代谢紊乱有关,临床表现分为尿毒症前期和尿毒症期。

  尿毒症前期,也称肾功能衰竭期,肾小球的损伤率达到75%耀95%,患者有明显氮质潴留,血液生化检查可见血肌酐、尿素氮及尿酸的升高,但患者该阶段仅有夜尿增多、乏力和食欲不振等症状。

  进入尿毒症期,即肾功能不全终末期,肾小球的损伤率超过95%,各种代谢均出现紊乱。患者因贫血而消瘦乏力、面色苍白;由于高浓度的尿素难以随尿排出,皮肤上可见白色的尿素结晶,称为尿素霜,同时伴有皮肤干燥、瘙痒,可见皮疹和紫癜;由于肾毒素等代谢产物的堆积,可出现肾-脑综合征,患者精神烦躁,晚期神智恍惚甚至谵妄昏迷;患者口中有尿味,呼吸有氨味。由于肾动脉高压,可有血压升高;肾毒素可造成心律紊乱和纤维素性心包炎。

  尿毒症期可出现水电解质紊乱,由于肾血流量减少,肾脏滤过率降低,出现少尿或无尿。正常人每日尿量应在800耀1500 毫升之间,如果每日尿量不足400 毫升为少尿,不足50 毫升为无尿,无论少尿或无尿,都会使尿毒症进一步恶化,还导致严重的水肿,甚至肺水肿和脑水肿。少尿期由于血钾积聚出现高血钾,高血钾可导致心跳骤停,而当使用利尿剂过度排钾后,又容易出现低血钾;为了减轻水肿,患者通常进食低盐食物,当有呕吐和腹泻时血容量降低,还可出现低钠血症,造成电解质紊乱。

  与此同时,在尿毒症期,血内矿物质血磷排出减少,过多的血磷与血钙结合后合成磷酸钙,从肠道排出,导致血钙下降,引起抽搐和痉挛。

  尿毒症期,由于体内碳酸根离子和碳酸的比值减少,导致血液中氢离子浓度上升,由于酸性物质堆积引起酸中毒,致使血液pH 值下降和二氧化碳结合力下降。正常血液为弱碱性,pH 值在7.35耀7.45 之间,酸中毒时pH 值低于正常值。表现为深大的呼吸、厌食、呕吐、嗜睡等症状。酸中毒的发生,是肾脏调节酸碱平衡功能丧失的结果。

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